La prise en compte des questions biologiques liées à des troubles émotionnels /comportementaux est la base de la perspective biophysique. Ce point de vue de l'individu souligne neurologique et d'autres facteurs organiques comme la cause du comportement. Si la cause du comportement est organique, il serait folllow que les façons de traiter les troubles émotionnels /comportementaux inclurait la nutrition, les médicaments, et d'autres interventions.Download Article
Des travaux récents médicale dans trois domaines a apporté une contribution significative à la biophysique la perspective. Tout d'abord, une analyse des facteurs de risque a suggéré une relation significative entre la santé physique et mentale. Deuxièmement, les études des familles ayant des antécédents d'alcoolisme et de dépression ont soulevé des questions de prédisposition génétique. Enfin, la technologie médicale a fourni beaucoup plus grande perspicacité dans Psychoneurologie et diverses fonctions du cerveau.
Facteurs de risque
La prévention du placement d'enfants à risque de problèmes physiques et de santé mentale commence au début de la grossesse ( Slavin, 1989). Les problèmes physiques, tels que l'empoisonnement au plomb et une mauvaise nutrition, ont été liés à des problèmes de comportement des enfants à l'école. La dernière décennie a vu des reprises significatives dans les indicateurs généraux de santé qui touchent les enfants. Des études menées par Baumeister, Kupstas et Klindworth (1990) ont suggéré que, sans les efforts de prévention spécifiques, un " underclass biologique " des enfants, dont les problèmes sont liés à la pauvreté, le manque de soins prénatals, et la prévalence des maladies chroniques telles que le sida et l'hépatite B, vont émerger.
Les risques pour les enfants de la pauvreté ont été décrits par Parker, Greer et Zuckerman (1988) comme ". Double danger " L'interaction de ces deux facteurs biologiques et de soutien social met les enfants à risque grave pour les troubles émotionnels /comportementaux. Les enfants vivant dans la pauvreté sont biologiquement vulnérables en raison de la prématurité, la dépression maternelle, la passivité capricieuse, et la stimulation précoce insuffisante.
Prédisposition génétique
La prédisposition génétique à long terme est utilisé pour décrire la probabilité qu'une caractéristique particulière présente chez les parents seront présents dans leur enfant. Bien que le gène particulier responsable du trait (caractéristique) n'a pas été identifié, sa probabilité suggère que certains troubles émotionnels /comportementaux peuvent être héritées, ou, " courent dans les familles ". Par exemple, on estime que 30% des pères et 20% des mères d'enfants souffrant d'un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention ont le désordre eux-mêmes (Copps, 1992). L'alcoolisme et la toxicomanie peuvent également être liés à une prédisposition génétique (Crabbe, MccSwigan, & Kelknap, 1985). L'apparition de la schizophrénie, un trouble très faible incidence, a été étudiée dans les familles. Selon Paul (1980), les enfants des personnes schizophrènes sont beaucoup plus susceptibles d'avoir la schizophrénie, et parmi les jumeaux identiques, même ceux qui sont soulevés à part, il y a la même incidence de la schizophrénie.
Psychoneurologie
Utilisation du cas de trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, Copps (1992) décrit l'évolution de notre compréhension des bases neuropsychologiques de certains troubles émotionnels /comportementaux.
Copps concerne l'histoire de l'Attention Deficit Hyperactivity Disorder comme début en 1845, lorsque Henrich Hoffman décrit " fidgety Phil, " le garçon qui ne resta immobile, comme étant méchant, grossier, et wile (ruse). En 1902, George Still a indiqué que ces enfants avaient un " déficit de contrôle moral ". Cependant, il a décrit un déficit biologique dans " volition inhibitrice " parce que ces enfants ont souvent des parents compétents qui ne sont généralement pas ont eu comme " moralement défectueux " enfants.
Suite à une épidémie d'encéphalite dans les 1 940S, il y avait des rapports d'enfants deviennent perturbateurs, inattentif et hyperactif à la suite d'être atteint de cette maladie neurologique. Ces enfants ont été désignés comme " cerveau endommagé " ou " comportement désordonné " ;; les enfants qui ne disposent pas d'un déficit neurologique physiquement détectable ont dit avoir " des dommages au cerveau minimal ". Malgré une étude intensive des enfants qui ont manifesté ces comportements, la preuve directe n'a pu être trouvée pour des lésions cérébrales minimes. Comme aucune preuve de dommage a été détecté, et aussi parce que le terme lui-même a été considéré comme de mauvais goût, le nom de cette condition a été changé pour ". Dysfonction cérébrale minime "
Comme les symptômes du trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention est devenue de plus en plus accepté comme un dysfonctionnement, plutôt que d'un dommage, et à la suite d'une résurgence d'une croyance dans l'idée que nourrir, plutôt que de la nature, déterminé le comportement d'un enfant, parents pauvres est apparue comme une cause probable de ce trouble. La réponse aux médicaments, cependant, de plus en plus mis en doute le rôle parental inefficace et a soutenu une cause biologique.
Avec l'augmentation de la technologie, il est devenu possible de mesurer le fonctionnement du cerveau et les niveaux de neurotransmetteurs, qui sont des produits chimiques dans le cerveau qui affectent l'efficacité avec laquelle les fonctions du cerveau. Il est devenu évident que les personnes atteintes d'un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention montrent une carence ou un déséquilibre dans les éléments chimiques catécholamines, dopamine et la noradrénaline. Bien qu'il ne soit pas encore clair s'il y a une diminution de la production ou l'absorption excessive de ces neurotransmetteurs, un important corpus de preuves indique que la transmission inefficace des impulsions neurologiques affecte l'ensemble du système de l'attention du cerveau, y compris l'attention, l'inhibition et la planification motrice. Affichage d'un trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention de cette manière, les enfants atteints de ce trouble ont une carence en contrôle de l'exécutif, qui régit l'inhibition et de la surveillance du comportement. Ces étudiants ont alors neurologiquement la difficulté à choisir et de maintenir les objectifs, anticiper, planifier, l'exécution des tâches, et l'adaptation des plans.
chemins évolutionnaires similaires sont visibles dans notre compréhension des troubles envahissants du développement, dont l'autisme, qui a été autrefois considéré comme une conséquence de la parentalité insuffisante, mais est maintenant considéré, par certains, comme un trouble neurologique complexe; le syndrome de Tourette; trouble de la personnalité borderline; et le trouble obsessionnel compulsif. Ces troubles, à l'exception de l'autisme, seront discutés plus en détail dans une autre section de ce chapitre.
Une construction qui émerge souvent dans les discussions sur les bases neuropsychologiques de troubles émotionnels /comportementaux est fonction exécutive. La fonction exécutive régule, intègre et coordonne d'autres fonctions cognitives telles que l'attention, la mémoire, le langage et les compétences visuo-spatiales, vers la réussite des objectifs (Welsh, 1994). fonctionnement exécutif soutient avec succès la résolution de problèmes et l'élaboration de stratégies. Toute tâche universitaire unique qui exige la pensée critique, le jugement, la planification ou l'auto-surveillance nécessite des compétences de la fonction exécutive.
La fonction exécutive a de grandes implications pour le comportement. Welsh (1994), en utilisant la vaste base de recherche disponibles, suggère que les compétences de fonctionnement exécutif sont médiés dans la section préfrontal du cerveau. Les symptômes démontrés par les patients adultes qui ont reçu des dommages au lobe frontal suggèrent que cette partie du cerveau est dédié uniquement à soutenir les activités de la fonction exécutive de perspicacité, d'anticipation, de planification, d'auto-évaluation, et l'objectif directedness (Damasio, 1985; Fuster , 1980).
Attention Deficit Hyperactivity Disorder fournit à nouveau un bon exemple de la complexité de l'impact des processus et des comportements neuropsychologiques. Des études ont démontré que, dans certains apprenants atteints d'un trouble d'hyperactivité de déficit d'attention, le système nerveux central est underaroused (Ferguson & Rappaport, 1983). En outre, une diminution du débit sanguin cérébral a été documentée dans le lobe frontal de ces apprenants, et l'utilisation d'un médicament stimulant, le Ritalin, l'augmentation du flux sanguin vers cette zone du cerveau (Lou, Henricksen, & Bruhn, 1984). Ritalin libéré dopamine stockée, un neurotransmetteur, à partir de neurones, ce qui suggère que le niveau de neurotransmetteurs a également un effet sur la fonction exécutive. Dans une étude ultérieure, Lou, Henriksen, Bruhn, Borner, et Nielsen (1989) a trouvé plus particulièrement que le lieu de la diminution du débit sanguin est des noyaux gris centraux, la structure dans la subcortex avec de nombreux récepteurs de la dopamine qui se connecte au lobe frontal. recherche neurochimique (Shaywitz, Cohen, & Bowers, 1983) a indiqué que l'appauvrissement de la dopamine peut sous-tendre les déficits d'attention; Ritalin libère la dopamine stockées, diminue l'activité motrice, et soutient une attention accrue dans de nombreux apprenants atteints d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (Barkley, 1977).
l'utilisation du glucose a été lié à underarousal du système nerveux central et l'attention Deficit Hyperactivity Disorder (Pennington , 1991). Parmi les apprenants identifiés comme émotionnellement /behaviorally désordonnée, la sous-utilisation du glucose a été isolé dans le lobe frontal droit et une utilisation accrue dans les régions postérieures du cerveau (Zametkin, Nordahl, bruts, Roi, Semple, Rumsey, Hammburger, & Cohen, 1991). Donc, au moins en termes de désordre d'hyperactivité de déficit d'attention, les bases neuropsychologiques de comportement peuvent être une interaction complexe de la structure, la circulation sanguine, et la libération de neurotransmetteurs,
Le rôle des neurotransmetteurs dans l'estime de soi et de l'agression a aussi été explorées. Le cerveau utilise plusieurs dizaines de neurotransmetteurs et les systèmes hormonaux pendant les processus d'information. Sylvester (1997) soutient que les fluctuations de la sérotonine, un des neurotransmetteurs, joue un rôle important dans la régulation de l'estime de soi et la position dans la hiérarchie sociale. Des niveaux élevés de sérotonine sont liés à l'estime de soi et le statut social et de faibles niveaux de faible estime de soi et le statut social. Des niveaux élevés sont liés à lisser le contrôle, et de faibles niveaux sont liés à un comportement impulsif, téméraire, violent ou suicidaire.
Sylvester (1997) suggère qu'il est possible de stimuler la sérotonine lorsque les conditions sont défavorables et l'estime de soi et les niveaux de sérotonine sont faibles. Administrer un médicament comme Prosac est une façon d'augmenter les niveaux de sérotonine qui améliore l'estime de soi. Augmentation de l'estime de soi améliore l'humeur, conduisant à la rétroaction sociale positive, permettant au système naturel de prendre en charge dans le temps. L'alcool, parfois utilisé par des individus pour faire face à la dépression, augmente la sérotonine à court terme, mais finalement épuise la boutique de la sérotonine, même en diminuant encore le contrôle des impulsions.